קרישת דם וקרישיות יתר

כאשר כלי הדם שלנו נפגעים, בשל טראומה, חתך, פציעה אשר גורמים לדימום חיצוני או פנימי, מופעלת באופן טבעי ואוטומטי מערכת קרישת הדם בגופנו.

קרישי דם

קרישת דם הינו תהליך בגופנו אשר במהלכו הדם הנוזלי יוצר גושים מוצקים הנקראים קרישי דם. קרישי הדם מורכבים מתאי דם אדומים, טסיות דם ומחלבון-פיברין.
מנגנון קרישת הדם הוא אחד המנגנונים החשובים ביותר בגוף האדם גם לשמירת ההומאוסטזה (Homeostasis), גם לשמירת תקינות מחזור הדם וגם למנוע איבוד דם בשעת פציעה או חבלה.

קרישת יתר

ישנם מחלות גנטיות, מחלות נרכשות ומצבי חירום ברפואה אשר גורמים לקרישות יתר בדם.
אחד המצבים השכיחים נקרא: "פקיק" (Thrombus), זהו קריש דם הנוצר באופן פתאומי בכלי הדם והוא עשוי להיסחף במערכת הדם ולגרום ל"תסחיף" (Embolus) אשר עלול לגרום להתקף לב, שבץ וכדומה.

כמו כן, קיימות מחלות מולדות, גנטיות או נרכשות, זמניות או קבועות, אשר עלולות לגרום למצבים של קרישיות יתר – תרומבופיליה – Thrombophilia.

קרישיות יתר מוגדרת כמצב שבו הדם נקרש יתר על המידה ובשל כך יוצר טרומבוזות – קרישי דם, בכלי דם בגוף, אשר עלולים לגרום למצבי חירום, הפלות, לנכות, להפלות חוזרות, לשליחת תסחיפים ריאתיים, למחלת כלי דם היקפית, בעורקי הלב (העורקים הכליליים), לתעוקת חזה או אוטם שריר הלב, לשיתוק  (TIA או CVA), בעורקי מערכת העיכול, לנמק במעי, לאי ספיקת כבד וכדומה.

בנוסף, ישנם מצבים אשר עלולים לגרום לעלייה בשכיחות לקרישת יתר, כגון: ניתוחים (כגון: אורטופדיים ונוירו כירורגיים),  שכיבה ממושכת (לאחר ניתוחים, לאחר טראומה, שמירת הריון, מחלת סכרת וכדומה), גיל מבוגר, מחלות אוטואימוניות ומחלות גידוליות, עישון, השמנת יתר, נטילת גלולות למניעת הריון, נטילת גלולות לגיל המעבר, טיסות ממושכות, הריון, מחלות שבהן זרימת הדם מואטת (לדוגמא: פוליציטמיה, אי ספיקת לב), מחלות דלקתיות כרוניות, תסמונת נפרוטית ועוד.

כיצד מאבחנים קרישיות יתר?

על מנת לברר האם האדם סובל מקרישיות יתר, יש צורך לקחת היסטוריה אישית, רפואית ומשפחתית מדוקדקת ולבדוק האם קיימת מחלה גנטית או מחלה מולדת במשפחה אשר עלולה לגרום לבעיות בקרישת הדם, כגון: המופיליה, מחסור של  וויטמין K (אשר תורם להסמכת הדם), קרישה תוך-כלית מפושטת (Disseminated intravascular coagulation; Von Willebrand disease ).

בנוסף, חשוב מאוד לערוך בדיקות מעבדה לבדיקת ספירת דם, זמן תרומבופלסטין חלקי (PTT), זמן פרותרומבין (PT, INR , International Normalized Ratio ) ובדיקות ספציפיות לאיתור גנים וכרומוזומים פגועים.

האם ניתן לטפל בבעיית קרישיות יתר?

הטיפול תלוי בגורם הראשי אשר גרם לבעיית קרישיות היתר באם מולד או נרכש באם גרם למחלה אקוטית או כרונית. באופן כללי, כל אדם הסובל מסיבה כזו או אחרת מבעיית קרישיות יתר של הדם, יטופל בתרופות נוגדות קרישה.

תרופות נוגדות קרישה מיועדות למנוע את קרישיות היתר של הדם, התרופות השכיחות כוללות:

• תרופות טרומובליטיות – תרופות אלו ממיסות או מפרקות את קרישי הדם שנוצרו עקב קרישיות יתר. בתרופות אלו משתמשים בעיקר במצבים כגון: התקפי לב, תסחיפי ריאות, שבץ מוחי ועוד.

• תרופות ממשפחת tPA – תרופות אלו מעודדות אקטיבציה של פלסמינוגן, שהוא פקטור חשוב במערכת הקרישה אשר מפרק את הפיברין ועקב כך גם  את קריש הדם.

• תרופות כגון סטרפטוקינאז (streptokinase) – תרופות אלו מסייעות לפירוק הפיברין אשר מהווה חלק מהקומפלקס של קריש הדם.

• תרופות המשפיעות על תהליך הקרישה – תרופות אלו מעכבות את מנגנוני הקרישה בגוף אשר פועלים באופן אבנורמלי וגורמים לקרישיות יתר. התרופות הנפוצות הם:  הפרין (heparin), וארפרין (warfarin) (קומדין)

תרופות המעכבות אגרגציה טסיות דם – תרופות אלו מעכבות את איגור טסיות הדם, שהם חלק מקריש הדם. מתרופות מסוג זה משתמשים לאחר ניתוחי מעקפים, מניעת התקפי לב ושבץ. התרופה השכיחה ביותר היא אספירין. עוד קודם לנטילת אספירין חשוב ליידע את הרופא על תרופות נוספות אותם אתם נוטלים, מכייון שנטילה לא נכונה של אספירין או נטילת התרופה בשילוב עם תרופות אחרות, עלולה לגרום לסיבוכים קשישים ואף למוות.להרחבה: תרופות ללא מרשם שעלולות להרוג